Unas proteínas recién descubiertas podrían explicar los devastadores efectos del Alzheimer
A pesar de décadas de investigación, determinar la causa exacta del daño cerebral en la enfermedad de Alzheimer ha resultado todo un reto. Un equipo de la Universidad de Emory (EE.UU.) podría haber encontrado una pieza crucial del rompecabezas.
Reevaluación del papel de la beta amiloide en el Alzheimer
Se ha investigado mucho sobre las placas beta amiloides en el Alzheimer, pero ahora algunos las consideran un subproducto más que una causa del daño cerebral. Los estudios de laboratorio sugieren que estas placas no dañan directamente las células cerebrales, y los tratamientos dirigidos a ellas han fracasado, dejando sin aclarar aspectos clave de la enfermedad.
Los últimos hallazgos sugieren que hay otros factores en juego. Los bioquímicos de Emory Yona Levites, Eric Dammer y su equipo descubrieron que las proteínas que se acumulan con las placas de beta amiloide podrían causar síntomas de Alzheimer como confusión, problemas de comunicación y pérdida de memoria.
Los investigadores compararon combinaciones de proteínas en modelos de ratón con Alzheimer y en sujetos humanos, algunos con Alzheimer y otros con placas pero sin síntomas. Identificaron más de 20 proteínas que se acumulaban con beta amiloide en ambos casos. Muchas son moléculas de señalización que, cuando quedan atrapadas en las placas, pueden desencadenar procesos cerebrales nocivos.
El bioquímico de Emory Todd Golde sugirió que otras proteínas, además de la beta amiloide, podrían provocar daños cerebrales en el Alzheimer. El equipo relacionó las placas de beta amiloide con mayores niveles de midkina y pleiotrofina, asociadas a la inflamación. Estas proteínas podrían ser dianas de nuevas terapias.
Proteínas inflamatorias en el daño cerebral del Alzheimer
El papel de la beta amiloide como andamio de otras proteínas podría explicar los resultados contradictorios de los estudios. El equipo observó que el amiloide sirve de soporte natural a otros mecanismos. Las primeras pruebas de laboratorio revelaron que la midquina y la pleiotrofina aceleraban la formación de placas.
Levites y su equipo sugieren que la acumulación de proteínas en las placas puede formar parte de la respuesta del cerebro a la beta amiloide, ayudando potencialmente a eliminar o neutralizar la estructura tóxica del amiloide.
¿Respuesta protectora o perjudicial?
Esto sugiere que otras moléculas pueden influir en que las proteínas beta amiloides causen daños neuronales. Los investigadores no han descartado otras teorías, como que el Alzheimer sea una enfermedad autoinmune, y subrayan que se necesita más investigación para comprender los complejos cambios cerebrales del Alzheimer.
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