Rompiendo el cáncer de mama: Anticuerpos contra la PTPRD
Con un anticuerpo creado en el laboratorio del profesor Nicholas Tonks, del Cold Spring Harbor Laboratory, se puede detener una enzima que puede contribuir a la propagación de algunos cánceres de mama. Si se desarrolla más, el anticuerpo podría ofrecer un tratamiento farmacológico eficaz para esos mismos cánceres de mama.
Comprensión del papel de la PTPRD
Este nuevo anticuerpo se dirige a una enzima llamada PTPRD que abunda en exceso en algunos cánceres de mama. Esta enzima pertenece a una familia de moléculas conocidas como proteínas tirosina fosfatasas (PTP), que ayudan a regular muchos procesos celulares.
Esto lo consiguen trabajando con enzimas denominadas quinasas para controlar el comportamiento de otras proteínas en el interior de las células. Las quinasas añaden a las proteínas unos pequeños reguladores químicos denominados fosfatos, y las PTP los eliminan.
Retos en el control de las quinasas y las PTP
Las alteraciones en la adición o eliminación de fosfatos pueden contribuir a la inflamación, la diabetes y el cáncer. Algunos trastornos pueden corregirse con fármacos bloqueantes de las quinasas. Sin embargo, el tratamiento de las quinasas plantea dificultades, ya que con el tiempo pueden aparecer resistencias.
Los fármacos que controlan la actividad de las PTP podrían tener un impacto significativo en la salud humana. Sin embargo, su desarrollo ha resultado difícil. Tonks, que ha estudiado a fondo las PTP, las considera un recurso sin explotar para el desarrollo de fármacos.
Un nuevo enfoque: Anticuerpos sintéticos
Las pequeñas moléculas tradicionales que bloquean enzimas no funcionan con PTPs como la PTPRD. Para detener la actividad de la PTPRD, el estudiante de posgrado Zhe Qian ideó un nuevo bloqueador de PTP utilizando anticuerpos sintéticos. Estos anticuerpos están diseñados para reconocer y unirse a su objetivo de forma única.
Inhibición de la PTPRD con anticuerpos
Qian y sus colegas del laboratorio de Tonks demostraron que cuando el anticuerpo se une a su diana, arrastra pares de proteínas PTPRD a una configuración inactiva.
De este modo, no sólo se impide el funcionamiento de la PTPRD, sino que se provoca la destrucción de la proteína. En el laboratorio, el equipo demostró que este método hace que las células de cáncer de mama sean menos invasivas.
Una prometedora estrategia para el tratamiento del cáncer de mama
Tonks y Cian proponen que la misma estrategia podría utilizarse para bloquear la posible enzima promotora de metástasis en pacientes con cáncer de mama.
Combinando este enfoque con un fármaco dirigido a la quinasa podría resultar especialmente eficaz en el tratamiento de la enfermedad.
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