Reactivar un gen inactivo podría revertir los daños del infarto

Los daños causados por un infarto no sólo son peligrosos en el momento inicial, sino también por los efectos a largo plazo. Los investigadores han identificado un gen inactivo que, reactivado, podría regenerar el tejido cardiaco y prevenir la insuficiencia cardiaca.

Tras un infarto, se forma tejido cicatricial para mantener la estructura del órgano. Sin embargo, este tejido carece de capacidad de contracción, lo que puede alterar el ritmo cardíaco. Con el tiempo, esta disfunción aumenta el riesgo de nuevos infartos y, en última instancia, de insuficiencia cardiaca.

El pez cebra: Un modelo de regeneración cardiaca

Curiosamente, no todas las especies comparten esta limitación. El pez cebra, por ejemplo, puede regenerar el tejido cardiaco dañado con la misma facilidad con la que se cura una herida superficial, restableciendo por completo la función cardiaca en tan sólo 60 días tras la lesión, una capacidad extraordinaria que los científicos están deseosos de seguir explorando.

En un estudio reciente, investigadores del Instituto Hubrecht de los Países Bajos identificaron una proteína implicada en la reparación del tejido cardiaco en el pez cebra. A continuación, probaron esta proteína en corazones de ratón, que también carecen de regeneración natural, y observaron resultados prometedores, lo que indica el potencial de tratamientos similares en humanos.

Analizamos la actividad génica en tejidos cardíacos dañados y sanos», explicó Dennis de Bakkers, autor principal del estudio. Nuestros resultados mostraron que el gen responsable de producir la proteína Hmga1 está activo durante la regeneración cardiaca en el pez cebra, pero inactivo en los ratones. Esto sugiere que Hmga1 desempeña un papel crucial en la reparación del corazón».

Transferencia génica con éxito en ratones

Para comprobar si este mecanismo regenerativo podía transferirse, los investigadores utilizaron un vector vírico para transferir el gen Hmga1 al tejido cardiaco dañado en ratones vivos. Los resultados fueron alentadores: las células del músculo cardiaco empezaron a dividirse y crecer, mejorando significativamente la función cardiaca.

No hubo efectos secundarios, como crecimiento excesivo o agrandamiento del corazón», señaló Mara Bouwman, coautora principal del estudio. «Tampoco observamos ninguna división celular en el tejido cardiaco sano. Esto indica que el propio daño desencadena el proceso regenerativo».

Aunque estos hallazgos son prometedores, los resultados de los estudios con ratones no siempre se trasladan directamente a los humanos. Sin embargo, en este caso hay motivos para el optimismo. El gen que codifica el Hmga1 sigue presente en los seres humanos, permaneciendo activo durante el desarrollo embrionario antes de quedar inactivo tras el nacimiento. Reactivar este gen podría ofrecer una vía para reparar el daño cardiaco tras un infarto.

El siguiente paso de la investigación consiste en probar el efecto de la proteína Hmga1 en células de músculo cardiaco humano cultivadas en laboratorio, con lo que el posible tratamiento estaría un paso más cerca de hacerse realidad.

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