El descubrimiento sobre la coagulación sanguínea anuncia una «nueva era en la biología vascular»

Los científicos han descubierto un proceso biológico hasta ahora desconocido responsable del daño en tejidos y órganos en condiciones de bajo nivel de oxígeno, como los infartos y los accidentes cerebrovasculares. Los hallazgos indican que la causa es la ruptura de los glóbulos rojos, y no los coágulos sanguíneos.

La microvasculatura, una red de pequeños vasos sanguíneos, es esencial para suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo. Cuando estos vasos se dañan, pueden producirse afecciones graves, como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. En tales casos, el deterioro de la función microvascular provoca una reducción del flujo sanguíneo, privación de oxígeno, daño tisular e inflamación, todo lo cual puede agravar la afección.

Un nuevo estudio descubre que los glóbulos rojos son la causa principal del daño tisular en condiciones de bajo nivel de oxígeno

Un estudio reciente realizado por investigadores de instituciones de Australia y Nueva York ha revelado un proceso biológico hasta ahora desconocido responsable del daño tisular y orgánico en entornos con bajo nivel de oxígeno. A diferencia de lo que se creía anteriormente, que culpaba a los coágulos sanguíneos, este daño es en realidad causado por los glóbulos rojos.

«Hemos descubierto un mecanismo de coagulación completamente nuevo que funciona independientemente del sistema tradicional en el que intervienen las plaquetas y la fibrina», afirma el profesor Shaun Jackson, autor principal y fundador de ThromBio, una empresa que desarrolla terapias anticoagulantes. «En su lugar, hemos descubierto que las células moribundas provocan la ruptura de los glóbulos rojos, y sus membranas actúan como un pegamento biológico, sellando los vasos dañados y obstruyendo el flujo sanguíneo a los órganos vitales».

Tradicionalmente, cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se adhieren rápidamente al lugar y entre sí, formando un tapón temporal. Al mismo tiempo, una serie de proteínas sanguíneas activan la fibrina, que forma una malla estabilizadora sobre el tapón plaquetario, creando un coágulo duradero para detener la hemorragia.

Los investigadores sabían que tanto el COVID agudo como el prolongado podían dañar los pequeños vasos sanguíneos del cuerpo, lo que provocaba una alteración de la circulación. Inicialmente, el equipo sospechó que el exceso de fibrina era la causa del problema, pero los anticoagulantes diseñados para descomponerla tuvieron un éxito limitado, lo que les llevó a buscar una explicación alternativa.

Daño endotelial relacionado con la ruptura de glóbulos rojos en la COVID-19

En un análisis de más de 1000 vasos sanguíneos de pacientes fallecidos por COVID-19, los investigadores descubrieron un daño significativo en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Este daño se extendía por los pequeños vasos de los pulmones, el corazón, los riñones y el hígado, con indicios de que muchas de estas células endoteliales habían muerto. Bajo el microscopio, el equipo observó depósitos de una sustancia similar a una proteína en los lugares donde habían perecido las células. Investigaciones posteriores revelaron que este material procedía de glóbulos rojos rotos (hemolizados), que habían liberado su contenido pegajoso, obstruyendo la microvasculatura.

Es importante destacar que este tipo de obstrucción microvascular recién identificado no era exclusivo de la COVID-19. En modelos con ratones, los investigadores observaron el mismo proceso tras infartos, accidentes cerebrovasculares e isquemia intestinal, una afección en la que la reducción del flujo sanguíneo priva a los intestinos de oxígeno y nutrientes.

Jackson afirmó que el mecanismo revela por qué los pacientes con COVID-19 grave u otras enfermedades críticas suelen desarrollar fallo multiorgánico, incluso cuando los tratamientos controlan la coagulación tradicional. «Esto marca un capítulo completamente nuevo en nuestra comprensión de la biología vascular».

El descubrimiento tiene claras implicaciones para el tratamiento médico. Como se ha señalado, los anticoagulantes estándar son en gran medida ineficaces para tratar las complicaciones microvasculares de la COVID-19, ya que los coágulos sanguíneos tradicionales no son el problema principal.

«En lugar de centrarse en las plaquetas o los coágulos, los tratamientos futuros podrían dirigirse a la prevención de la muerte de las células endoteliales o el daño posterior a los glóbulos rojos», explicó Jackson. «Al interrumpir este proceso de forma temprana, podríamos mantener el flujo sanguíneo, proteger los órganos y, en última instancia, salvar vidas».

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