El descubrimiento de una molécula que refuerza la resiliencia podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Un nuevo estudio ha descubierto un método para prevenir la muerte celular, lo que podría allanar el camino para tratamientos que ralenticen la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.

La apoptosis, el antiguo mecanismo de “suicidio celular” del cuerpo, está controlada por interacciones dentro de la familia de proteínas BCL-2. Mientras que algunas de estas proteínas favorecen la supervivencia celular, otras inician la muerte celular. Los investigadores han aprovechado las funciones activadoras de muerte de ciertas proteínas BCL-2 para desarrollar tratamientos contra tipos específicos de cánceres sanguíneos.

Investigadores australianos descubren un método para detener la muerte celular, ofreciendo esperanza para el tratamiento del Parkinson

Sin embargo, en un nuevo estudio dirigido por el Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall (WEHI) en Melbourne, Australia, los investigadores han encontrado una manera de prevenir la muerte celular al dirigirse a una proteína específica, lo que podría allanar el camino hacia tratamientos que detengan la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.

“Actualmente no existen terapias que detengan la pérdida de neuronas para ralentizar la progresión del Parkinson”, afirmó el profesor Grant Dewson, coautor principal del estudio y director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Parkinson de WEHI. “Un fármaco que pudiera lograr esto sería verdaderamente transformador”.

Las proteínas clave BCL-2 BAK y BAX vinculadas a la muerte celular y a enfermedades degenerativas cuando funcionan incorrectamente

Sin embargo, las proteínas BAK (antagonista/killer del linfoma de células B 2) y BAX (proteína asociada al linfoma de células B 2 X), ambas pertenecientes a la familia BCL-2, son conocidas por desencadenar la muerte celular al perforar la membrana mitocondrial, el centro energético de la célula. El mal funcionamiento de BAK y BAX puede alterar la apoptosis, contribuyendo potencialmente a enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas.

Investigadores examinan más de 100,000 compuestos para identificar una molécula que bloquea una proteína clave en la muerte celular

Para avanzar con este descubrimiento, los investigadores utilizaron las capacidades de análisis ultra alto rendimiento del Centro Nacional de Descubrimiento de Medicamentos, con sede en WEHI, analizando 106,572 compuestos para encontrar uno que pudiera bloquear la proteína BAX, responsable de la muerte celular.

“Nos emocionó descubrir una pequeña molécula que se une e inhibe a BAX, una proteína responsable de activar la muerte celular”, dijo el profesor Guillaume Lessene, coautor correspondiente y jefe de la división de Nuevos Medicamentos y Diagnósticos de WEHI. “Aunque BAX no es el único actor en la mayoría de las células, en las neuronas, bloquearlo por sí solo podría ser suficiente para reducir la pérdida celular.”

Las pequeñas moléculas —compuestos orgánicos de bajo peso molecular— se utilizan comúnmente en el desarrollo de fármacos porque pueden ingresar fácilmente en las células e interactuar con las proteínas internas. La molécula identificada por el equipo, denominada WEHI-3773, demostró prevenir que BAX dañe las mitocondrias, deteniendo así la muerte celular.

Para concluir, “Es la primera vez que usamos con éxito una molécula para mantener a BAX alejado de las mitocondrias y preservar la supervivencia celular,” dijo Kaiming Li, estudiante de doctorado y autor principal del estudio en el laboratorio de Dewson. “Esto abre la puerta al desarrollo de inhibidores de próxima generación contra la muerte celular para combatir enfermedades neurodegenerativas.”

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