Descifrar la Degradación Ósea Del Oído Interno
Los investigadores demuestran que el posible origen de la degradación ósea localizada en los colesteatomas tiene que ver con los fibroblastos derivados del hueso que producen una proteína denominada activina A.
Una inflamación prolongada del oído medio puede provocar diversas complicaciones que repercuten tanto en la audición como en el equilibrio de las personas. Entre estos problemas, la aparición de colesteatomas y la acumulación de células anormales en el oído son preocupantes, ya que pueden erosionar el hueso si no se tratan. Esa erosión puede provocar síntomas como pérdida de audición, mareos, parálisis facial e incluso posibles infecciones cerebrales.
Un estudio de investigadores de la Universidad de Osaka publicado recientemente en Nature Communications profundiza en los orígenes de los colesteatomas y podría allanar el camino hacia nuevos enfoques terapéuticos para los afectados por esta afección.
Descifrando la pérdida ósea del oído interno: colesteatomas
Los colesteatomas están formados por quistes o protuberancias en el interior del oído, con componentes como piel, fibras de colágeno, células cutáneas, fibroblastos, queratina y tejido muerto. Hay múltiples hipótesis en torno a los mecanismos que provocan la erosión ósea inducida por los colesteatomas, como la activación de células degradadoras de la matriz mineral y ósea, la presencia de marcadores inflamatorios y enzimas, o la acumulación de células y tejido enfermos, que ejercen presión dentro del oído. No obstante, los procesos exactos que conducen a la formación de colesteatomas siguen siendo enigmáticos. Kotaro Shimizu, el autor principal, subraya la importancia de comprender la causa raíz, teniendo en cuenta que los colesteatomas pueden reaparecer tras la extirpación quirúrgica.
Por consiguiente, para explorar este enigma, los científicos examinaron tejidos de colesteatomas humanos extirpados quirúrgicamente. Aprovecharon el análisis de secuenciación de ARN unicelular para localizar fibroblastos osteoclastógenos, células potencialmente responsables de iniciar la erosión de los huesos. Su investigación ilustró cómo estos fibroblastos expresaban niveles elevados de activina A, molécula que regula diversas funciones fisiológicas. La activina A desencadena la erosión ósea a través de la resorción iniciada por células especializadas, descomponiendo los minerales y la matriz del hueso.
Actividad de la activina A y erosión ósea relacionada con el colesteatoma
Estos investigadores han descubierto la relación entre la activina A y la erosión ósea relacionada con el colesteatoma. El investigador principal, Masaru Ishii, destaca el potencial de los nuevos tratamientos del colesteatoma dirigidos a la activina A.
Actualmente, la extirpación quirúrgica completa sigue siendo el único tratamiento eficaz de los colesteatomas. Sin embargo, un estudio revela el repercusión de los colesteatomas en los huesos e impulsa tratamientos innovadores.
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