Un día de dieta ceto retrasa el deterioro de la memoria previo al alzheimer
Un nuevo estudio indica que seguir una dieta ceto retrasa eficazmente el deterioro cognitivo leve que suele asociarse a las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Esto se consigue modificando los patrones de conectividad y comunicación entre las células cerebrales. Los investigadores proponen que adoptar este régimen dietético podría servir como estrategia para posponer la aparición de la enfermedad de Alzheimer en su totalidad.
Aunque es objeto de gran atención, la dieta cetogénica, caracterizada por una ingesta baja en carbohidratos, alta en grasas y moderada en proteínas, sigue siendo objeto de debate. Entre los aspectos positivos, las investigaciones sugieren que la dieta ceto podría prolongar la esperanza de vida, ofrecer protección contra los ataques epilépticos y mejorar la eficacia de los tratamientos de quimioterapia. Sin embrago, los críticos, en particular los nutricionistas, han expresado su preocupación por sus implicaciones para la salud a largo plazo, afirmando que puede ser intrínsecamente poco saludable. Además, los estudios han indicado que la dieta ceto tiene un mayor impacto medioambiental, contribuyendo más al cambio climático en comparación con otros enfoques dietéticos.
La dieta cetogénica retrasa el inicio del deterioro cognitivo en ratones
Investigadores de la Universidad de California en Davis (UC Davis) han llevado a cabo recientemente un estudio que revela hallazgos que probablemente se consideren ventajosos. El estudio reveló que, en ratones, seguir una dieta cetogénica retrasó notablemente la aparición del deterioro cognitivo leve, típicamente asociado a las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer. Este retraso se atribuyó a los elevados niveles de la molécula beta-hidroxibutirato (BHB).
Según Gino Cortopassi, uno de los autores correspondientes del estudio, “los datos sugieren que la dieta cetogénica, y el BHB en concreto, pueden retrasar la aparición del deterioro cognitivo leve y, potencialmente, la progresión hacia la enfermedad de Alzheimer en toda regla. Sin embargo, es importante señalar que esto no elimina por completo la enfermedad de Alzheimer”.
Esta dieta, cuyo origen se remonta a 1921 como método para controlar los ataques epilépticos, sigue utilizándose en el tratamiento de la epilepsia juvenil, sobre todo en los casos resistentes a las terapias habituales, a pesar de que no se conoce con exactitud su mecanismo de acción. En los últimos años, ha crecido el interés por su potencial para mejorar la función cognitiva y aliviar los síntomas asociados a enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la ELA.
Mecanismo de la dieta cetogénica
El objetivo principal de la dieta cetogénica es cambiar la fuente de energía del cuerpo de glucosa a grasa. Con una ingesta mínima de carbohidratos, que proporcionan glucosa, el cuerpo recurre a la descomposición de los ácidos grasos en cetonas, incluyendo el beta-hidroxibutirato (BHB), para la producción de energía. Las cetonas sirven como fuente alternativa de combustible para diversos órganos y tejidos, incluido el cerebro.
Basándose en su investigación anterior, que indicaba que los ratones que seguían una dieta cetogénica aumentaban su esperanza de vida en un 13%, los investigadores de este estudio se propusieron investigar cómo respondía el cerebro de los ratones a la dieta cetogénica. Administraron una dieta cetogénica a ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer durante un periodo de siete meses y evaluaron la memoria cognitiva y la plasticidad sináptica, que se refiere a la capacidad de las conexiones neuronales para adaptarse y cambiar su estructura o función.
Tras el consumo de una comida cetogénica, tanto los ratones machos como las hembras mostraron un notable aumento de los niveles circulantes de beta-hidroxibutirato (BHB) en comparación con el grupo de control. Durante el ayuno, los niveles de BHB eran superiores a los del estado de alimentación y significativamente elevados en las hembras.
Gino Cortopassi comentó: “Si estos resultados fueran aplicables a los seres humanos, podrían ser especialmente significativos, ya que las mujeres, en particular las portadoras de la variante del gen APOE4, tienen un riesgo notablemente mayor de padecer Alzheimer”.
Impacto de la dieta cetogénica en la plasticidad sináptica del cerebro de los ratones
Al analizar los cerebros de ratones sometidos a una dieta cetogénica se observaron mecanismos mejorados de retención de la memoria y genes activados asociados a la plasticidad sináptica. A pesar de que no se redujeron las placas de beta-amiloide, una característica distintiva del Alzheimer, los resultados sugieren que la dieta cetogénica, en particular el beta-hidroxibutirato (BHB), mejora las capacidades cognitivas y la memoria mediante el fortalecimiento de la plasticidad sináptica.
Izumi Maezawa, otro de los autores correspondientes del estudio, declaró: “Observamos efectos notables del BHB en la mejora de la función sináptica, que son las pequeñas estructuras que conectan todas las células nerviosas del cerebro. Mejorar la conectividad entre las células nerviosas puede mejorar los déficits de memoria asociados al deterioro cognitivo leve“.
Algunos investigadores desaconsejan el uso generalizado del betahidroxibutirato (BHB) como suplemento dietético debido a las escasas pruebas sobre sus efectos en la memoria y la cognición humanas. No es recomendable comprar BHB en grandes cantidades. Aunque los suplementos de cetonas suelen ser seguros, pueden provocar efectos secundarios como náuseas y diarrea. Además, los fabricantes suelen combinar cetonas con sales en estos suplementos, y los expertos en salud desaconsejan su consumo excesivo.
