Científicos detectan y desactivan un conmutador cerebral del miedo
Los pelos de punta, la sensación de frío en el estómago, los latidos acelerados del corazón provocados por un movimiento repentino en las sombras: estas experiencias evocan el miedo. El miedo, aunque puede causar angustia e incomodidad, también puede ser extrañamente estimulante. No obstante, cumple una función crucial como reacción instintiva ante el peligro, aumentando potencialmente nuestras posibilidades de supervivencia en situaciones amenazadoras.
No obstante, hay casos en los que el miedo no se ajusta adecuadamente a las circunstancias. En enfermedades como los trastornos de ansiedad y los trastornos por estrés, la respuesta de miedo puede ser exagerada en relación con la situación o el entorno del individuo, lo que afecta significativamente al bienestar mental y a la calidad de vida en general.
Perspectivas de la investigación y estrategias de mitigación
Para profundizar en el conocimiento del miedo y sus mecanismos, un equipo de investigación dirigido por el neurobiólogo Hui-Quan Li, de la Universidad de California en San Diego, ha analizado las alteraciones de la química cerebral y la señalización neuronal en ratones sometidos a sustos intensos. Y lo que es más importante, han descubierto métodos para mitigarlo.
“Estos resultados ofrecen una visión crucial de los mecanismos que subyacen a la generalización del miedo“, explica el neurobiólogo Nicholas Spitzer, de la UC San Diego. “Comprender estos procesos a un nivel tan molecular -identificar qué ocurre y dónde- permite intervenciones dirigidas específicamente a los mecanismos subyacentes a trastornos relacionados“.
Para la investigación se utilizaron ratones modificados genéticamente para expresar un transportador específico del neurotransmisor glutamato en el cerebro, junto con una proteína fluorescente dentro de los núcleos de sus células cerebrales, lo que permitió al equipo monitorizar los cambios cerebrales.
Los ratones recibieron descargas eléctricas de intensidad variable en circunstancias controladas. Cuando se les volvió a introducir en el mismo entorno dos semanas más tarde, los ratones mostraron una tendencia a congelarse en respuesta al miedo.
El comportamiento exagerado de los ratones y los conocimientos neurológicos
Cuando los ratones fueron sometidos a descargas intensas, mostraron un comportamiento de congelación incluso en entornos desconocidos, lo que indica una respuesta exagerada. El análisis de sus cerebros reveló el mecanismo subyacente que desencadena esta reacción de miedo exacerbado.
Los investigadores se centraron en el rafe dorsal, una región del tronco encefálico de los mamíferos responsable de regular el estado de ánimo y la ansiedad, así como de suministrar serotonina al cerebro anterior. Además, el rafe dorsal está muy implicado en los procesos de aprendizaje del miedo.
Descubrieron que experimentar un susto grave alteraba la actividad neuronal al cambiar el mecanismo de neurotransmisión del glutamato, que estimula las neuronas, al GABA, que inhibe la actividad neuronal. Este desplazamiento parecía prolongar la respuesta de miedo, que normalmente disminuiría o cesaría, dando lugar a síntomas compatibles con el miedo generalizado o los trastornos de ansiedad.
Modificaciones de los neurotransmisores en sujetos fallecidos
El examen de los cerebros de individuos fallecidos que habían sufrido TEPT reveló un cambio similar de la neurotransmisión de glutamato a GABA, lo que proporcionó una base para explorar formas de mitigar la respuesta de miedo.
Para ello se inyectó en ratones un virus adenoasociado diseñado para inhibir el gen responsable de la producción de GABA. Cuando estos ratones fueron expuestos a estímulos de miedo, no mostraron los síntomas del trastorno de miedo generalizado observados en ratones no tratados.
No obstante, la aplicación de esta medida preventiva requeriría un conocimiento previo de los posibles factores estresantes que podrían provocar el trastorno.
Sin embargo, los investigadores descubrieron una forma de aliviar los efectos del miedo tras el incidente. La Administración del antidepresivo común fluoxetina inmediatamente después de experimentar un susto impidió el cambio de neurotransmisor y el consiguiente desarrollo del miedo generalizado.
Sin embargo, la administración debía ser rápida. La administración del fármaco cuando ya se había producido el cambio de neurotransmisor y se había manifestado la repuesta de miedo resultó ineficaz. Los investigadores sugieren que esto podría aclarar por qué los antidepresivos no suelen producir los resultados deseados en pacientes con TEPT.
Si bien no se trata aún de una cura definitiva, marca un esperanzador comienzo hacia posibles tratamientos eficaces.
“Ahora que comprendemos el mecanismo fundamental que subyace al miedo inducido por el estrés y los circuitos neuronales implicados“, explica Spitzer, “las intervenciones pueden adaptarse para dirigirse a aspectos específicos“.
Read the original article on: Science Alert
Read more: Caltech’s Leading Role in Ultrasound Brain–Machine Interface Advancement
