La inmunoterapia es una esperanza para las enfermedades autoinmunes de la piel
Unos científicos han descubierto un método para eliminar específicamente las células inmunitarias “perjudiciales” responsables de las enfermedades dermatológicas autoinmunitarias, preservando las células “beneficiosas”. Este descubrimiento podría allanar el camino hacia tratamientos más precisos y duraderos para afecciones como la psoriasis y el vitíligo.
Nuestras pieles cuentan con células inmunitarias especializadas diseñadas para proteger contra las infecciones, combatir el cáncer y facilitar la cicatrización. Estos linfocitos T de memoria tisular (TRM) reciben su nombre porque, a diferencia de otras células inmunitarias, permanecen localizados en el tejido cutáneo y no circulan por el torrente sanguíneo. Pero cuando no se regulan adecuadamente, las células TRM pueden desempeñar un papel en afecciones cutáneas autoinmunes como la psoriasis y el vitíligo.
Mecanismos de control exclusivos de las células TRM de la piel
Recientemente, un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Melbourne y del Instituto Doherty de Infección e Inmunidad ha desentrañado los factores distintivos que rigen diversos tipos de células cutáneas de memoria residente en los tejidos (TRM) en modelos animales. Este descubrimiento las dota de la capacidad de eliminar selectivamente las células problemáticas.
Según Simone Park, autora principal y coautora del estudio, “las células inmunitarias especializadas de nuestra piel son diversas: muchas son fundamentales para prevenir infecciones y cáncer, pero otras desempeñan un papel importante en la mediación de la autoinmunidad. Descubrimos diferencias clave en el modo en que se regulan las distintas células T de la piel, lo que nos permite editar con precisión el paisaje inmunitario de la piel de forma selectiva.”
Comprensión de las vías de transmisión y eliminación selectiva en ratones
Hay dos subconjuntos fundamentales de células de memoria tisular (TRM) en la piel humana: las células CD8+ productoras de interferón gamma (TRM1), con funciones antivirales y anticancerígenas, y las células CD8+ secretoras de interleucina-17 (TRM17). Los investigadores observaron que, en ratones, las células TRM1 y TRM17 siguen vías de señalización distintas que determinan su residencia en el tejido cutáneo. Por otra parte, descubrieron que es posible eliminar selectivamente las células TRM17 actuando sobre componentes de su vía de señalización sin afectar a sus homólogas TRM1.
La mayor parte de las terapias autoinmunes tratan los síntomas de la enfermedad en lugar de abordar la causa”, subraya Susan Christo, coautora del estudio. Con frecuencia, los tratamientos convencionales de los trastornos cutáneos afectan indiscriminadamente a todas las células inmunitarias, lo que significa que también podríamos estar acabando con nuestras células T protectoras. Hasta ahora, no sabíamos cómo distinguir las células T “malas” de las “buenas”. Gracias a esta investigación, hemos descubierto nuevas moléculas que nos permiten eliminar selectivamente las células T de la piel que causan enfermedades”.
Según los investigadores, sus hallazgos podrían allanar el camino a terapias más precisas y duraderas contra las enfermedades cutáneas.
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